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1.
目的探讨多元化联合教学模式在超声引导下疼痛介入治疗教学中的应用效果。方法选择2018年1月至2020年12月在北京大学第三医院疼痛科进修的30名医师作为研究对象,将其分为对照组与观察组;对照组采用常规教学模式;观察组采用多元化联合教学模式,比较两组医师技能考核成绩、教学质量评分和满意度评分。结果观察组医师技能考核成绩优良率为93.3%,高于对照组的73.3%(P<0.05);观察组医师对基础理论知识掌握、临床思维能力的提高、学习兴趣的激发、疾病诊治能力的提高4个方面的评分均高于对照组(P<0.01)。结论多元化联合教学模式可促进超声引导下疼痛介入治疗技能的提高,有利于提高学员的综合临床能力。  相似文献   
2.
3.
目的 通过网络药理学的方法进行预测,再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点;通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点,将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络,并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证,并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个,潜在靶点238个,与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个;GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目,主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像;免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证,发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡,进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果,为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。  相似文献   
4.
生理电信号作为生物医学工程中的重要信号,其中蕴含了丰富的人体信息。该研究以生理电信号为主线,通过对其信号的学习、获取、分析、处理将生物医学工程的专业课串联起来,使学生将专业知识和实际仪器设计分析结合起来,能较为全面的掌握信号与系统方面的知识,加强学生的实际分析和解决医学问题的能力。  相似文献   
5.
目的观察目标教学在手术室护理带教中的应用效果。方法选取2018年9月—2019年6月期间,医院手术室的48名实习护士,随机分为对照组和试验组,每组各24例。对照组行传统护理带教方法,试验组行目标教学带教。对比带教后两组考核成绩及带教满意度。结果带教后,试验组职业防护意识、风险意识、无菌观念、常见小中手术配合熟练度、常见小中手术护理要点掌握、基本工作职责及流程掌握等评分与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组专科操作、操作测评及理论测评成绩与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论于手术室护理带教中应用目标教学,具有理想效果,有助于提升考核成绩及专业技能。  相似文献   
6.
目的培养脊柱及相关疾病推拿治疗的应用型人才。方法采用编写应用型教材、把教室转移到诊室和示教室、教材-案例“逼真”教学法、创造学生在临床真实环境下的动手操作机会和产-学-研相结合教学法等手段和方法,在内容改革上纳入目前医院和社会机构多使用的规划教材之外的手法技术、现代康复技术和世界各地的脊柱手法技术,拓宽知识面,与临床应用接轨;发挥考试的导向功能,通过改革考试和评价方法,切实培养应用型人才。结果教学效果良好,有效提升了学生临床适应能力和社会生存能力。结论以就业为导向的脊柱及相关疾病的推拿教学模式值得进一步探索。  相似文献   
7.
艾灸作为中医学最古老的疗法之一,作用多样,应用广泛,疗效显著。随着科技的发展,人们对灸法的认识逐渐深入,其中艾烟的相关研究也硕果累累,其安全性广受关注。通过对艾烟作用和安全性评价研究中取得的成果进行归纳分析,以期为艾灸临床安全应用提供指导。  相似文献   
8.
Gintonin (GT), a glycolipoprotein fraction isolated from ginseng, exerts neuroprotective effects in models of neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease. However, the in vivo role of GT in multiple sclerosis (MS) has not been clearly resolved. We investigated the effect of GT in myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG35-55)-induced experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of MS. GT alleviated behavioral symptoms of EAE associated with reduced demyelination, diminished infiltration and activation of immune cells (microglia and macrophage), and decreased expression of inflammatory mediators in the spinal cord of the EAE group compared to that of the sham group. GT reduced the percentages of CD4+/IFN-γ+ (Th1) and CD4+/IL-17+ (Th17) cells but increased the population of CD4+/CD25+/Foxp3+ (Treg) cells in the spinal cord, in agreement with altered mRNA expression of IFN-γ, IL-17, and TGF-ß in the spinal cord in concordance with mitigated blood–brain barrier disruption. The underlying mechanism is related to inhibition of the ERK and p38 mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and nuclear factor-kappa B (NF-κB) pathways and the stabilization of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) via increased expression of lysophosphatidic acid receptor (LPAR) 1–3. Impressively, these beneficial effects of GT were completely neutralized by inhibiting LPARs with Ki16425, a LPAR1/3 antagonist. Our results strongly suggest that GT may be able to alleviate EAE due to its anti-inflammatory and antioxidant activities through LPARs. Therefore, GT is a potential therapeutic option for treating autoimmune disorders including MS.  相似文献   
9.
10.
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